План лекції:

1. Визначення захворювання.

2. Характеристика збудників.

3. Цикл розвитку збудників.

4. Епізоотологічні дані захворювання.

5. Патогенез.

6. Клінічні ознаки хвороби.

7. Патологоанатомічні зміни.

8. Діагноз та диференційний діагноз хвороби.

9. Лікування та профілактика хвороби.

Література:Л.5, с.78 - 85.

Зміст лекції.

1. Ехінококоз тварин і людини — один із найбільш тяжких гельмінтозоонозів, який призводить до великих соціально-економічних збитків. Збудник ехінококозуEchinococcusgranulosuslarvaeє личинковою стадією стьожкового ціп'якаEchinococcusgranulosusіз родини Taeniidae. Він має вигляд міхурів, що локалізу-ються найчастіше в печінці та легенях і рідше в інших органах у овець, великої рогатої худоби, свиней, коней, верблюдів та диких копитних тварин. Ці тварини є проміжними живителями збудника. Дефінітивні живителі — собака, вовк, лисиця, лев, корсак, леопард, гієна, в організмі яких розвивається статевозріла стадія в тонкому кишечнику (в основному в дванадцятипалій кишці).

2. Будова збудника. Статевозрілий ехінокок — дуже дрібна цестода 2—4 мм завдовжки. Вона складається із сколекса, озброєного двома рядами гачків (36—40) і 3— 4 члеників. Зрілим є останній членик, заповнений мішкоподібною маткою, в якій міститься 500—800 яєць . 

Личинкова стадія ехінокока — це міхур різного розміру, заповнений рідиною. На зародковій оболонці ехінококового міхура розміщені виводкові капсули з голівками (сколексами). Нерідко всередині міхура містяться дочірні, а в них — внучаті, міхурі. Міхурі, всередині яких розвинулись сколекси (протосколекси), мають назву фертильних, тобто зрілих. Поряд з фертильними бувають міхурі, у яких відсутні протосколекси. Такі міхурі називають стерильними, або ацефалоцистами.

3. Цикл розвитку збудника. Ехінокок розвивається за участю дефінітивних та проміжних живителів. Дефінітивні живителі виділяють у навколишнє середо-вище з фекаліями велику кількість зрілих члеників та яєць ехінокока, які потрапляють на траву, інший корм, у воду, на підстилку, шерсть собаки. Зрілі членики паразита здатні самовільно рухатися на відстань до 25 сантиметрів, під час руху звільняються яйця.

Проміжні живителі зарахуються ехінококами личинкової стадії при заковтуванні яєць разом з кормом або водою. В їх шлунку зародок звільняється від яйцевих оболонок, заглиблюється в стінку кишечника і течією крові заноситься в різні органи — печінку, легені, селезінку та ін. Потім починається ріст ехінококового міхура, який триває впродовж декількох років. Інвазійним (фертильним) міхур стає через 11—12 міс. у свиней та через 1,5—2 роки — у великої рогатої худоби та овець . 

М'ясоїдні зарахуються ехінококозом (статевозрілою стадією) при поїданні внут-рішніх органів забитих або загиблих сільськогосподарських тварин, інвазованих ехінококами в личинковій стадії — фертильними ехінококовими міхурами. З про-ковтнутих міхурів у кишечнику м'ясоїдних тварин розвиваються стьожкові ехінококи, які через 2—3 міс. після зараження починають виділяти в навколишнє середовище зрілі яйця. В однієї собаки нерідко розвивається величезна кількість статевозрілих паразитів (до 20000). Живуть статевозрілі ехінококи в організмі дефіні-тивного живителя (собаки) 5—6 міс. 

4. Епізоотологічні дані. Основним джерелом зараження сільськогосподарських тварин ехінококозом є приотарні та бродячі собаки; менша роль належить вов-кам, шакалам, лисицям. Факторами передавання інвазії сільськогосподарським тваринам є трава, сіно, солома, грунт. Для людини - харчові продукти, а також шерсть собак, забруднена яйцями чи зрілими члениками ехінокока. Для м'ясоїдних - паренхіматозні органи туш і трупів травоїдних і всеїдних, уражених ехінококом ларвальної стадії.

Ступінь інвазованості овець, свиней, великої рогатої худоби та інших тварин збільшується з віком. Вівці та свині відіграють більшу епізоотологічну роль порівняно з великою рогатою худобою, тому що у останніх до 80% ехінококових міхурів не ма­ють протосколексів (ацефалоцистів).

В останній час, особливо у південних районах України спостерігається високий ступінь ураження свиней (80—100%) ларвальним ехінококозом з низькою інтенсивністю інвазії (5—6 ларвоцист) у печінці. Ця особливість епізоотології захворювання пов'язана з технологією годівлі свиней.

У багатьох господарствах півдня України практикують утримання сторожових собак на токах (для їх охорони) під час збирання урожаю. Собак, як правило, не досліджують, оскільки вони є основним джерелом інвазії. Із фуражного зерна, контамінованого яйцями ехінокока, виготовляють комбікорм. При цьому інвазована частина змішується із загальною масою комбікорму. При сухому концентратному типі годівлі свиней створюються умови для зараження великого поголів'я тварин невеликими дозами яєць ехінокока, що і зумовлює слабку інтенсивність ураження органів свиней ларвоцистами ехінокока.

Людина уражується ехінококозом від м'ясоїдних різними шляхами. Насамперед — це близький контакт із зараженим собакою. Діти і дорослі нерідко гладять собаку, дають їжу, а потім з немитими руками їдять самі. Крім того, серед факторів, що зумовлюють поширення захворювання, значне місце займає професійний. Відмічено переважання хворих на ехінококоз серед працівників тваринницьких ферм, особливо серед стригалів, бо шерсть є одним із факторів передавання інвазії. В довгій і густій вовні овець виявляють велику кількість яєць ехінокока, як наслідок забруднення її фекаліями собак.

5. Патогенез. У патогенезі ехінококозу сільськогосподарських тварин основну роль відіграють алергічний фактор і механічні пошкодження життєво важливих органів. Крім того, відмічають у патогенезі захворювання інокуляторну, токсичну та трофічну дію личинкової стадії збудника. Ступінь хвороботворного впливу ехінокока на організм тварин залежить від локалізації, кількості та розмірів міхурів, алергізації живителя та механічного пошкодження його органів і тканин.

6. Клінічні ознаки. В перші дні після потрапляння онкосфер в організм живителя відмічають підвищення температури тіла, прискорений пульс та дихання, збільшення кількості еритроцитів, гемоглобіну, еозинофілію, розлад діяльності органів травлення (пронос, що чергується із запором).

У хворих тварин, уражених личинковою стадією цестоди, відмічається збільшення пошкодженого органа та ряд ознак, пов'язаних з розладом його діяльності. Так, при ехінококозі легень у великої рогатої худоби спостерігаються тяжке дихання, сухий кашель. Порушення дихання наростає повільно і послідовно. Перкусією в різних місцях легень виявляють вогнища обмеженого притуплення. При аускультації — послаблення або повну відсутність везикулярного дихання. 

При ураженні печінки спостерігають розлад травлення. Зона притуплення печінки збільшується, пальпація болісна. При ехінококозі печінки у дітей відмічають різке виснаження, блідість, збільшення та асиметрію живота, збільшення печінки за рахунок пухлини.

7. Патологоанатомічні зміни. При інтенсивній інвазії різко збільшуються уражені органи. В окремих випадках маса печінки у свиней досягає ЗО кг, а у великої рогатої худоби — 60 кг. В уражених органах виявляють міхурі різного розміру, поверхня їх горбиста, нерівна. 

8. Діагноз. Прижиттєва діагностика ларвального ехінококозу розроблена недостатньо, незважаючи на те, що випробувано досить багато різних реакцій. Найбільш перспективною є імуноферментна реакція (ІФР). II рекомендують для серодіагностичних досліджень з метою визначення інвазії в стаді, отарі чи групі тварин.

У ветеринарній практиці використовують внутрішньошкірну реакцію Казоні (проба Казоні), яка проводиться так. Сухий антиген розводять в ізотонічному розчині кухонної солі (1:750). Антиген вводять 1—2-грамовим шприцом з тонкою голкою в товщу шкіри верхньої повіки або у підхвостову складку в дозі 0,2 мл вівцям і 0,3 мл великій рогатій худобі. Реакцію читають, через 1—2 год після введення (товщу складки замірюють штангенциркулем без здавлювання). 

Реакція вважається позитивною при потовщенні складки до 2,5 см і більше. Наслідком цієї реакції є можливість розвитку анафілактичного шоку при повторному введенні антигену. 

У медичних закладах користуються томографією, бронхографією та лапороскопією. Рентгенологічні дослідження дають змогу виявити наявність об'ємного утворення, його локалізацію. Велику роль у діагностиці ехінококозу відіграє флюорографія, за допомогою якої проводиться масове обстеження населення. 

У неблагополучних щодо ехінококозу районах, областях службових собак, а також тварин, що належать населенню, 4 рази на рік досліджують методом діагностичної дегельмінтизації. Використовують для цього ареколін бромистоводнеаий у дозі 0,004—0,005 г/кг. Після введення ареколіну собак витримують на прив'язі  досліджують на наявність ехінококів або їх члеників.

9. Профілактика і засоби боротьби з ехінококозом. Заходи боротьби з ехінококозом повинні бути спрямовані на охорону навколишнього середовища від забруднення їх відходами тваринництва, щоб запобігти зараженню ехінококозом собак та диких тварин, У ліквідації ехінококозу і припиненні циркуляції інвазії в синантропих вогнищах найбільш дійовим заходом є розрив у ланцюзі "сільськогосподарські тварини — собака". Припинення згодовування собакам органів, уражених ларвоцистами ехінокока, а також загиблих тварин запобігає їх зараженню ехінококозом. Боротьба з ехінококами статевозрілої стадії збудника повинна бути в основі профілактики ехінококозу.

Основні профілактичні методи такі:

1. знищення бродячих собак, обмеження кількості приотарних собак, зменшення популяції собак (кастрація);

2. категорична заборона утримання собак на території тваринницьких ферм, боєнь, забійних майданчиків, у місцях збереження кормів і приготування корму для тварин;

3. проведення планових дегельмінтизацій приотарних собак щоквартально, а со-бак, що не мають контакту з свійською худобою, — двічі на рік;

4. забій худоби тільки на спеціальних забійних майданчиках, забійних пунктах та м'ясокомбінатах;

5. знищення або надійне знезараження уражених органів і трупів сільськогосподарських тварин;

6. додержання правил особистої гігієни, якщо є контакт із собакою;

7. проведення ветеринарно-санітарної пропаганди серед тваринників і населення.

Одним із важливих елементів у системі заходів із ліквідації ларвальних цестодозів собак є їх дегельмінтизація. Для дегельмінтизації використовують:

1. Фенасал (ніклозамід, йомезан) — в дозі 0,25 г/кг індивідуально, одноразово, в суміші з кормом, без витримування на голодній дієті і без використання проносних препаратів.

2. Фенасал — ареколінові брикети в дозі 0,5 г/10 кг маси тіла після 14—16-годинної голодної дієти. Брикети подрібнюють і застосовують у суміші з кормом.

3. Дронцит (празіквантел) в дозі 5 мг/кг з м'ясним фаршем чи з іншим кормом без попередньої голодної дієти, одноразово.

4. Бунамідин оксинафтоат у дозі 25—50 мг/кг з м'ясним фаршем, дворазово з ін-тервалом 4 дні.

5. Цетовекс — в дозі 1 мл/кг в болюсах із хліба, одноразово.

6. Сульфен у дозі 100мг/кг з кормом, без голодної дієти.

Перелічені антгельмінтики є активними цестодоцидами, що діють на статевозрілих гельмінтів, але вони не впливають на їхні яйця. Виділені протягом 24—36 год членики і яйця зберігають життєздатність і можуть продовжувати розвиток в організмі проміжних живителів. Таким чином, лікування собак, які не знаходяться на прив'язі, призводить до поширення інвазійних елементів (яєць ехінокока) в навколишньому середовищі.

1. Мультицептоз - ценуроз церебральний(вертячка). Це захворювання, що уражує овець молодого віку (до двох років). Хвороба супроводжується характерними клінічними ознаками, зумовленими розладом центральної нервової системи.

Збудником ценурозу церебрального (мозку) є личинкова стадія (Coenurus cere-brate) цестоди Multicepsmulticepsіз родини Taeniidae.

Ценур паразитує в головному мозку (рідше в спинному) овець, кіз, а також великої рогатої худоби, яків, верблюдів і, дуже рідко, — людини. 

В Україні ценуроз зустрічається в зонах інтенсивного вівчарства: Херсонська, Миколаївська, Одеська, Кіровоградська області та Республіка Крим. Нерідко це захворювання діагностують у лісостепових зонах, значно рідше воно зустрічається в західних та поліських районах України.

Збитки від ценурозу. Ценуроз завдає великої шкоди вівчарству. Від хворої на ценуроз вівці в середньому не доодержують 3,7 кг м'яса і 1 кг жиру. Крім того, потрібно враховувати великий відхід молодняка овець. 

2.Будова збудника. Статевозріла цестода M.multicepsдосягає 60—80 см довжини, має сколекс, озброєний 22—32 гачками, численні членики. У довгих зрілих члениках матка має 19—26 бічних відгалужень. Яйця округлої форми, 0,03—0,04 мм у діаметрі. Містять усередині онкосферу з 6 гачками. Місце її локалізації — тонкий кишечник собак, вовків, шакалів, песців, лисиць, єнотовидних собак, які є дефінітивними живителями збудника.

3. Цикл розвитку збудника. У розвитку цього гельмінта беруть участь дефінітивні та проміжні живителі (біогельмінт).

Собаки, вовки та інші дефінітивні живителі є носіями статевозрілих мультицепсів і щодоби виділяють у навколишнє середовище з фекаліями від 10 до 20 зрілих члеників цестод, що містять до 50 тис, яєць. Членики можуть активно рухатись, при цьому звільнені яйця розсіюються у навколишньому середовищі. 

Ягнята уражуються ценурозом при заковтуванні яєць (онкосфер) ціп'яка, які звільняються від оболонки і течією крові заносяться в мозок, де починається ріст міхура. Міхур ценура росте повільно. В мозку розвивається один міхур, який через 2— З міс. стає інвазійними. 

Собаки, вовки та інші дефінітивні живителі, поїдаючи голови овець, інвазованих ценурами, зарахуються мультицептозом. 
З кожного сколекса, що знаходиться в міхурі, з'їденому собакою, виростає ціп'як. Отже, в однієї тварини може вирости до 350 екземплярів M.multiceps. В кишечнику м'ясоїдних мультицепси досягають статевозрілої стадії через 1,5—2 міс. В кишечнику собаки ціп'як живе 6—8 міс.

4. Епізоотологічні дані. Основне джерело зараження овець ценурозом — уражені приотарні собаки, значно рідше вовки та інші хижаки. Хворіють на ценуроз ягнята у віці до одного року і тільки в поодиноких випадках — дорослі вівці. 

Фактори передавання збудника — трава, вода, грунт, що контаміновані члениками або яйцями паразита. За добу тільки один заражений собака виділяє мільйони яєць ціп'яка. Яйця досить стійкі і можуть довгий час зберігати життєздатність у навколишньому середовищі. 

Вони зимують під снігом, зберігаючи свою інвазійність. Онкосфери менш стійкі троти висихання, високих температур та дії сонячних променів. Так, онкосфери M.multiceps переносять висушування при температурі 200С протягом 15 днів. У донові роки ценуроз овець більш поширений, тому що опади сприяють збереженню онкосфер у навколишньому середовищі. 

5. Патогенез. Патогенна дія ценурів починається з моменту потрапляння збудника в організм овець, супроводжується травмуванням тканин, розривами судин мозку. Через 1,5—3 міс. після зараження в мозку овець паразити здавлюють його тканини. Міхур збільшується в розмірах, руйнує мозкову та кісткову тканини голови, спричиняючи їх потоншення.

Ценур діє не тільки як сторонній предмет, він активно виділяє продукти обміну речовин, які, проникаючи в кров, спричиняють інтоксикацію організму. Розвиваються атрофічні та застійні процеси соска зорового нерву, відмічають дегенеративні зміни в ньому. 

Хвороба може ускладнюватись мікроорганізмами, інокульованими зародками паразита. Не виключена також антигенна дія гельмінта на організм тварин. 

6. Клінічні ознаки. В перебігу ценурозу розрізняють чотири стадії. 

Перша стадія — від зараження до появи (через 2—3 тижні) перших ознак. У цей період, який називається прихованим (латентним), видимих ознак хвороби не спостерігають. 

Друга стадія — період ранніх ознак захворювання. Він характеризується появою збудження, лякливості, різких рухів у результаті пересування онкосфер паразита в мозковій тканині. Ознаки збудження можуть повторюватись декілька разів протягом дня. Окремі ягнята гинуть. Тривалість стадії — від одного до двох тижнів. 

Третя стадія — це період тимчасового поліпшення загального стану здоров'я ягнят. Він триває від 2,5 до 8 міс. Це період поступового росту ценура. 

Четверта стадія — різко погіршується загальний стан тварини, часто спостерігаються рухи по колу (вертячка), намагання пересуватися вперед, рухи чергуються з припадками судом. Спостерігають продірявлення кісток черепа в результаті тиску ценура, який росте. Тривалість стадії — 1—2 міс. Більшість тварин гине. Ця стадія найчастіше реєструється в другій половині зими, навесні та на початку літа.

7. Патологоанатомічні зміни. Трупи овець, що загинули від ценурозу, виснажені. В головному та спинному мозку знаходять поодинокі ценури. При дослідженні головного мозку в 4-й стадії хвороби відмічають атрофію мозкової речовини, потоншення або продірявлення черепних кісток.

8. Діагноз. Прижиттєвий діагноз на ценуроз встановлюють на підставі клінічних ознак хвороби (рухи по колу), епізоотологічних даних (вік, пора року), а також алергічної внутрішньошкірної проби та дослідження дна ока. У хворих овець спостерігають застійні явища сосочка зорового нерва. 

Посмертно ценуроз діагностують при розтині голови вівці та виявленні міхурів ценура церебрального. Ценуроз потрібно диференціювати від естрозу — несправжньої вертячки, яку викликають личинки порожнинного овода. Останні локалізуються у носовій та інших порожнинах голови. Ознаки ценурозу подібні також до монієзіозу, який супроводжується нервовими явищами і має тяжкий перебіг. Монієзіоз супроводжується проносами з виділенням члеників паразита. Кругових рухів тварини при монієзіозі не спостерігають.

З інфекційних захворювань потрібно виключити лістеріоз, сказ, брадзот та хворобу Ауески.

9. Лікування. При ценурозі овець іноді практикують хірургічне втручання. Після знаходження місця локалізації ценура і підготовки операційного поля роблять трепанацію черепа з наступним відсмоктуванням рідини і видаленням оболонок міхура. Можна проколоти міхур троакаром і, замість відсмоктування та видалення оболонок, ввести розчин антисептика (наприклад, розчин йоду 1:5500). Більшість прооперованих овець одужує. 

Профілактика. Проводиться аналогічно описаній при ехінококозі. В боротьбі з ценурозом овець і мультицептозом собак вживають заходів, спрямованих на зруйнування епізоотологічного ланцюга (собака — ціп'як — вівця). Основні з них: знищення бродячих та бездоглядних собак, планові дослідження та дегельмінтизації прифермських собак, своєчасне виділення хворих овець з наступним їх забоєм або хірургічним лікуванням, надійне знищення інвазійного міхура в тушах, трупах овець та у фекаліях собак. Зменшення кількості собак на вівцефермах (не більше двох на отару), пропаганда гельмінтологічних знань серед тваринників та населення.