План лекції:

1. Визначення та зміст ветеринарної гельмінтології.

2. Систематика гельмінтів.

3. Епізоотологічна класифікація гельмінтозів.

4. Патогенез та імунітет при гельмінтозах.

Література: Л.5,  с26 - 30.

Зміст лекції.

1. Визначення та зміст  ветеринарної гельмінтології. 

Гельмінтологія (від грец. helmins— черв'як і logos— вчення) — теоретично-прик­ладна наука, що вивчає гельмінтів, або паразитичних червів, хвороби, які вони вик­ликають — гельмінтози. 

Обсяг гельмінтології значний, оскільки гельмінти можуть паразитувати в організмі людини, різних тварин і тканинах рослин. На території країн СНД зареєстровано у хребетних тварин 3584 види паразитичних червів. Чисельність і різноманітність цих паразитів, природно, впливають на складність гельмінтології як науки. Родові наз­ви деяких гельмінтів в українській транскрипції громіздкі, їх важко вимовляти (диктіокаулюси, протостронгілюси, дикроцеліуми, гемонхуси та ін.). Тому замість цих слів доцільно користуватись полегшеними назвами паразитичних червів, запропо­нованими професором Р.С. Шульцем (диктіокаули, протостронгіли, дикроцелії, гемонхи та ін.).

Гельмінтологія розгалужується на окремі дисципліни: ветеринарну, медичну, агро­номічну (фітогельмінтологію), а також загальну. 

Ветеринарна гельмінтологія — наука, яка вивчає гельмінтів та хвороби, які вони викликають у свійських та промислових тварин, а також розробляє заходи бороть­би з гельмінтозами. Треба зазначити, що поділ гельмінтології на ветеринарну і ме­дичну до певної міри має умовний характер, бо деякі гельмінти можуть паразиту­вати у тварин і людей в одній або різних стадіях розвитку. Вони є збудниками гельмінтозів-зоонозів (опісторхоз, цистицеркоз, трихінельоз та ін.).

2. Систематика гельмінтів. Усі паразитичні гельмінти відносять до надтипу Scolecida, який об'єднує ряд самостійних типів. Найбільше епідеміологічне та епі­зоотичне значення мають представники типів: Plathelminthes(плоскі черви) з дво­ма класами — Trematoda(смоктальщики) і Cestoda(стьожкові), типу Nemathelminthes(нематоди, або круглі черви) з класом Nematoda, типу Acanthocephales(скребні, або колючоголові) з класом Acanthocephala, типу Nemertiniз класомNemertina. 

На основі вивчення морфологічних ознак гельмінтів запропоновані ще більш низь­кі таксони — ряд, підряд, надродина, родина, підродина, рід, вид, підвид.

3. Епізоотологічна класифікація гельмінтозів. К.І. Скрябін і PC. Шульц, система­тизуючи гельмінтози за принципом епізоотології та біології їх збудників, поділили ці хвороби на дві групи: геогельмінтози і біогельмінтози.

Зародки збудників геогельмінтозів розвиваються прямим шляхом (без проміжних живителів) у грунті, воді, приміщеннях (аскаридоз свиней, гемонхоз жуйних,: гете­ракідоз птиці та ін.). Тварини заражуються геогельмінтозами здебільшого при за­ковтуванні з кормом або водою інвазійних яєць або личинок. Елементи живої при­роди (мухи, ґедзі, м'ясоїдні та ін.) можуть тільки механічно переносити заразне на­чало (яйця і личинки гельмінтів). Епізоотологічний ланцюг при геогельмінтозах включає живителя, елементи мертвої природи (грунт, гній, воду і предмети догля­ду) та збудника (яйця і личинки). 

Деякі види паразитичних червів займають проміжне положення між гео- і біогель­мінтами. Умовно одних з них відносять до біогельмінтів (трихінелу спіральну), тому що в одному організмі поєднуються функції двох живителів; інших (шилохвіст кін­ський) — до геогельмінтів (розвиток яєць нематоди відбувається на тілі тварини).

Збудники біогельмінтозів розвиваються за участю кількох груп живителів — дефіні­тивного, проміжного, а деякі — додаткового, 

Дефінітивний, або основний, живитель — організм, в якому гельмінт розмножуєть­ся статево і досягає статевозрілої стадії (наприклад, людина для ціп'яка бичачого). 

Живитель, в організмі якого паразитичний черв'як розвивається нестатевим шля­хом або перебуває в личинковій стадії, називається проміжним (малий ставковик для фасціоли звичайної). 

У розвитку деяких гельмінтів беруть участь два проміжних живителі, з яких другий має назву додаткового (мурашка для дикроцелію). 

Живитель, в організмі якого личинки гельмінта не розвиваються, а тільки зберіга­ються в інвазійній стадії, має назву резервуарного (риба для стрептокари качок). 

Тварини заражуються біогельмінтозами аліментарним шляхом при проковтуванні проміжних живителів або частини їх тіла, що містять личинки гельмінтів, або в пе­ріод нападу комах (телязіоз, філяріатози та ін.). Усі цестодози, акантоцефальози, більшість трематодозів і частина нематодозів є біогельмінтозами.

У зв'язку з особливостями життєвого циклу гео- і біогельмінтів та епізоотології хво­роб, які вони спричиняють, профілактичні заходи боротьби з ними будують на різ­них принципах. 

При геогельмінтозах слід знезаражувати приміщення, вигули і пасовища, щоб не допустити контакту тварин з інвазійними яйцями та личинками, що є в навколиш­ньому середовищі. Тут розрив ланцюга передбачається в місці стикання живителя з мертвою природою. 

При біогельмінтозах треба захищати дефінітивного живителя від контакту з інвазованим проміжним (або додатковим) живителем, і навпаки — захищати проміжного живителя від контакту з дефінітивним, тобто передбачається розрив біологічного ланцюга на межі двох біологічних ланок.

4. Патогенез та імунітет при гельмінтозах. Розвиток патологічного процесу при гельмінтозах розглядають як складний комплекс взаємопов'язаних і взаємозумовлених процесів, що виникають, з однієї сторони, в результаті патогенного впливу гельмінтів, а з іншої — тих, що є відповідною реакцією організму живителя на про­никнення гельмінта.

Розрізняють первинний, специфічний, і вторинний, неспецифічний, впливи гель­мінта на організм. Явища первинного, специфічного, впливу зумовлені безпосе­редньою реакцією гельмінтів. Сюди відносять травмування колючими, ріжучими, трепануючими анатомічними структурами, тиск на тканини, розрив судин, геморрагїї, лімфоррагії, вживання тканин, соків та інших субстанцій макроорганізму ( хар­чових компонентів, вітамінів, мікроелементів та ін.); хімічний вплив продуктами ме­таболізму. Явища вторинного неспецифічного впливу виникають у відповідь на первинні ефекти: нервово-рефлекторні, нервово-гуморальні та імунні реакції. 

Проникнення гельмінтів в організм живителя зумовлює механічне та хімічне под­разнення нервових рецепторів, імпульси від яких надходять до центральної нерво­вої системи. Із коркових центрів збудження поширюється на гіпоталамо-гіпофізарну систему, де відбувається переключення нервово-провідникових реакцій на нер­вово-гуморальні. Гіпофіз впливає на кору надниркових залоз, тимус, гонади, змі­нює секреторну та моторну функції харчового каналу. Надниркові залози виділяють протизапальні кортикоїди, знижують утворення вітаміну С та активність ряду фер­ментів. До дефіциту вітамінів призводять також алергічні процеси. Від гіпофізу від­ходять імпульси до різних органів та систем, зокрема до лімфоїдної системи, че­рез яку мобілізуються механізми специфічного захисту.

Дорослі гельмінти своїми органами фіксації (ротовими капсулами, пластинками, зубами) травмують тканини різних органів, спричиняють їх атрофію. Інколи імагінальні стадії розвитку гельмінтів закупорюють бронхи, кишечник, а в окремих ви­падках і розривають його. Мігруючі личинки порушують цілісність кровоносних ка­пілярів, альвеол легенів, слизові шлунково-кишкового каналу, шкіри та ін. Мігрую­чи в личинковій стадії в тілі живителя і травмуючи слизові оболонки кишечника, бронхів та інших органів, гельмінти відкривають доступ до них збудникам вірусних, бактерійних та протозойних захворювань. Вивчаючи феномен інокуляції мікроорга­нізмів, академік К.І. Скрябін, говорив, що гельмінти відкривають ворота інфекції.

Інфекційні хвороби ускладнюють перебіг гельмінтозного процесу. Слід зазначити, що це ускладнення взаємне — на фоні гельмінтозів інфекційні хвороби характери­зуються більш тяжким патологічним процесом. Відомі випадки ураження птахів та ссавців неспецифічними для них гельмінтами у разі інфікування їх агентами бакте­рійного та вірусного походження. Так, на птахофабриках, неблагополучних щодо паратифу і пастерельозу, качки тяжко хворіють на амідостомоз та дрепанідотеніоз. 

Трофічний вплив гельмінтів на макроорганізм зумовлений тим, що паразити, всмоктуючи харчові маси і тканини живителя, сповільнюють його розвиток, знижу­ють захисну спроможність. Особливо виражена трофічна дія цестод. 

Клінічно виражений токсичний вплив збудників виявлено при небагатьох гельмін­тозах. Це спостерігають при монієзіозі, гіменолепідозах, дрепанідотеніозі тощо. Та все ж першочергову роль у патогенезі гельмінтозів відіграють алергічні, патоімунні процеси.

Вчені дійшли висновку, що більшість продуктів метаболізму гельмінтів є небезпеч­ними, насамперед, не із-за власне токсичних властивостей, а із-за їх спроможнос­ті сенсибілізувати інвазований організм, призводячи до алергічних та анафілактич­них явищ. Для підтвердження сказаного вище можна навести такий приклад. П.І. Щелчков (1973), вивчаючи токсичні та сенсибілізуючі властивості порожнинної рідини свинячої аскариди, встановив її незначну спроможність: летальною була до­за рідини для морських свинок 6 мл, поросята масою 30 кг переносили дозу 50 мл і більше. Але введення порожнинної рідини тваринам у дозах, нижчих навіть у 100 разів і більше після попередньої сенсибілізації нею, спричиняло анафілактичний шок, який нерідко закінчувався смертю.

У сенсибілізованих антигенами (алергенами) гельмінтів тварин після закінчення пе­ріоду сенсибілізації при повторному надходженні алергену, виникають алергічні ре­акції негайного та сповільненого типів.

Алергічні реакції сповільненого типу є формою клітинного імунітету, при якому пер­винним є взаємодія з антигенами гельмінтів не антитіл, а сенсибілізованих малих лімфоцитів. Функцію забезпечення імунокомпетентності лімфоїдних клітин і регуля­ції функції В-системи виконує Т-система, Т-лімфоцити беруть участь у реакціях клі­тинного імунітету. В-лімфоцити, трансформуючись у плазматичні клітини, що син­тезують антитіла, забезпечують гуморальну імунну відповідь. У відповідь на надход­ження антигенів гельмінтів в організм живителя виробляються циркулюючі (гумо­ральні) антитіла — імуноглобуліни (JgM, JgG, JgA, JgD), а також реагіни і реагіноподібні антитіла (JgE). Співвідношення різних класів імуноглобулінів залежить від виду паразитів, стадії розвитку гельмінтозу та ін. На початку розвитку інвазійного процесу реєструють макроглобуліни JgM, при хронічному перебігу — JgG. Ці анти­тіла безпосередньо впливають на збудника, посилюють фагоцитоз, адсорбуючись на поверхні макрофагів. Вони зв'язують та нейтралізують ферменти та інші речо­вини, що мають антигенні властивості. Антитіла класу JgE секретує місцевий лімфоїдний апарат слизової оболонки кишечника і шкіри. Вони посилюють шкірно-слизові бар'єри і цим перешкоджають проникненню личинок гельмінтів. Антитіла, зв'язані з тучними клітинами, і базофілами, в присутності антигена можуть спричи­няти їх деструкцію з виділенням гістаміну, серотоніну, брадикардину та інших біологічно активних сполук. Це веде до розвитку гіперчутливості негайного типу. Ак­тивні аміни, що виділяються тучними клітинами, порушують епітелій кишечника. У результаті цього посилюється приток у кишечник антитіл, що пошкоджують пара­зитів. Реакції гіперчутливості негайного типу формують гостру фазу більшості гель­мінтозів і проявляються як місцево, так і генералізовано,

В основі реакції сповільненого типу лежать проліферативні процеси в ретикуло-ендотеліальній системі і сполучній тканині. Внаслідок їх розвитку різко підвищуються продукції лімфоцитів, еозинофілів, плазматичних клітин. В результаті накопичення скрізь живих і загиблих личинок гельмінтів гігантських, епітеліоїдних, еозинофіль­них та лімфоїдних клітин утворюються гранулеми. Спостерігається алергічне запа­лення слизової оболонки кишечника, бронхів, жовчних протоків. Все це перешкод­жає розвитку та міграції гельмінтів, сприяє вилученню їх із організму живителя. При зараженні тварин великою кількістю нематод деяких видів, а також залежно від стадії розвитку процесу інколи спостерігають явище самозвільнення від паразитів, Це пов'язують з розвитком клітинних імунних реакцій. Більша напруженість остан­ніх в інвазованому гельмінтами організмі відмічається в період розвитку та міграції їх личинок — активних продуцентів антигенів. Дорослі гельмінти, що паразитують у порожнинах, менше контактують з клітинами тканин живителя і тому відіграють значно меншу роль в імунізації організму. 

Звичайно, як і при інфекційних захворюваннях, формування імунної відповіді при гельмінтозах залежить від умов утримання та годівлі. Імунітет при гельмінтозній патології також буває набутим (розвивається в процесі перебігу відповідного гельмін­тозу), віковим і природним (генетично закріплена стійкість проти інвазії відповідно­го виду).

Імунна перебудова організму тварин при гельмінтозах є фактором захисту, але водночас служить основним патогенетичним фактором. 

Гельмінти здатні пригнічувати імунні реакції живителів у відповідь на інфікуючі мак­роорганізм антигени паразитарної, бактерійної та вірусної природи. 

Особливості прояву клітинного та гуморального імунітету залежать від виду гель­мінта, дози та кратності ураження, стадії розвитку інвазійного процесу. Змішане інвазування тварин спричиняє більш патогенний вплив на фактори імунобіологічного захисту, ніж ураження одним із видів гельмінтів. При гельмінтозах має місце певний дисбаланс гуморальних та клітинних факторів імунітету. Пригнічення імун­ної відповіді зумовлює зниження ефективності дегельмінтизації, підвищену сприй­нятливість до повторного ураження. В той же час успіх застосування антгельмінтиків значною мірою залежить від їх впливу на захисні механізми інвазованого організму.

Дослідження останніх років показали, що більшість антгельмінтиків мають імуно-депресивні властивості. Недостатньо досконала етіотропна терапія може стати до­датковим патогенетичним фактором. При цьому зниження рівня імунобіологічного захисту зумовлює підвищення ступеня супер- і реінвазії гельмінтами та іншими паразитами, ускладнення гельмінтозного процесу хворобами асоціативної етіології.