План лекції:

1. Визначення захворювання та економічні збитки, які спричинюються захворюваннями.

2. Характеристика збудників.

3. Цикл розвитку збудників.

4. Епізоотологічні дані захворювання.

5. Патогенез.

6. Клінічні ознаки хвороби.

7. Патологоанатомічні зміни.

8. Діагноз та диференційний діагноз хвороби.

9. Лікування та профілактика хвороби.

Література:Л.5, с.49 – 57.

Зміст лекції.

1. Парамфістомідози жуйних (ліорхоз, парамфістоматоз) — це трематодозні захворювання молодняка великої рогатої худоби, а також овець і кіз. 

Збудником цих захворювань є трематоди Liorchisscotiaeта Paramphistomumichikawaiз родини Paramphistomatidae, які локалізуються в рубці, сітці та книжці (статевозрілі паразити) та в тонкому відділі кишечника (дванадцятипала кишка, сичуг) - молоді, нестатевозрілі гельмінти. 

Парамфістоміди завдають значних економічних збитків скотарству, спричиняючи в господарствах Поліських районів загибель і вимушений забій хворих телят та зниження приростів живої маси великої рогатої худоби. Особливо небезпечна гостра форма захворювання, яку викликають молоді нестатевозрілі гельмінти, що нерідко призводить до загибелі 70—100% молодняка великої рогатої худоби. При хронічній формі, яка зумовлена паразитуванням дорослих гельмінтів, уповільнюється фізіологічний розвиток телят і знижується їх продуктивність.

2. Будова збудника. Обидва збудники — невеликі трематоди (5—15 мм завдовжки) конічної форми, блідо-рожевого кольору. Паразити мають два присоски, один з яких є органом фіксації (черевний присосок). Він досить добре розвинений і розміщується в задній частині тіла паразита. Два сім'яники поперечно-овальної форми містяться один за одним у задній половині тіла. Яєчник і тільце Меліса розміщені спереду черевного присоска. Матка і жовточники сильно розвинені, статеві отвори відкриваються назовні попереду розгалуження кишечника. 

Яйця великі (0,11—0,16*0,07—0.08 мм) овальної форми, симетричні, сірого кольо-ру, незрілі. 

3. Цикл розвитку. Парамфістоміди — біогельмінти. В їх розвитку беруть участь про­міжні живителі — прісноводні молюски із родів Planorbis, Gyraulus, Sigmentina, із яких найбільшу епізоотологічну роль відіграє витушка звичайна (PI.planorbis) . 

Розвиток парамфістомід дуже подібний до фасціол. Стадія ембріогонії при наявності тепла та вологості триває близько трьох тижнів. Стадія партеногонії — 1,5—3 міс. В цей період відбувається послідовний розвиток личинок трематод - спороцисти, редії та церкарія. 

Вийшовши із тіла молюска, церкарій (їх буває близько 200) за допомогою хвоста плаває у воді, втрачає хвіст, прикріплюється до твердого субстрату або до рослини і перетворюється в адолескарій. Процес цистогонії триває від декількох хвилин до декількох годин. Адолескарій має форму півкола. Жуйні тварини заражуються парамфістомідозом при заковтуванні з кормом або водою адолескаріїв. В просвіті кишечника (в основному дванадцятипалій кишці) личинка звільняється від цисти і занурюється в стінку кишки, розвивається, перетворюючись у молодого паразита, який далі мігрує в рубець ретроградним шляхом і через 1,5—3 міс. перетворюєть­ся в статевозрілого гельмінта.

4. Епізоотологічні дані. Як і при фасціольозі, при цьому захворюванні епізоотологічний ланцюг складається із дефінітивного та проміжного живителів. 

Факторами передавання інвазії є трава і вода, уражені адолескаріями парамфістомід. Личинки цих трематод зимують у молюсках, тому, жуйні заражуються весною і далі протягом всього випасного періоду.

Гострий парамфістомідоз на Поліссі України спостерігають у вигляді спалахів з кінця травня по серпень. 

Причинами, що призводять до гострого парамфістомідозу телят, бувають рясні опади влітку. Надмірна вологість сприяє інтенсивному розмноженню молюсків. Тепло, сонячна погода в травні сприяють масовому виходу церкаріїв з тіла планорбід у воду. Планорбідні біотопи дуже поширені в непроточних водоймах (в меліоративних канавах, заводях річок). Зустрічаються вони також на заболочених і за-ливних луках. Високу щільність планорбід (сотні екземплярів на 1 м2) часто спос-терігають усередині літа, а найбільшу інвазованість їх личинками парамфістомід — у весняно-літню та літньо-осінню пори року (до 25%).

Таким чином, зараження жуйних парамфістомідами при їх утриманні на неблагополучних пасовищах можливо протягом усього випасного сезону, але особливо інтенсивно воно відбувається весною за рахунок збудників інвазії, що перезимували, а також у серпні адолескаріями поточного року. 

5. Патогенез та клінічні ознаки. Статевозрілі ліорхи та парамфістоміди мають незначний вплив на організм інвазованих тварин. Дуже небезпечні молоді форми паразитів у період їх міграції і перебування в підслизовому шарі кишечника. Вони призводять до глибоких патологоанатомічних змін стінки кишечника, що часто мають незворотний характер. 

У молодняка великої рогатої худоби до дворічного віку спостерігають гострий та підгострий перебіг захворювання. В більшості випадків гостра форма супроводжується тяжким перебігом і закінчується летально. При підгострому перебігу прогноз більш сприятливий і хвороба може перейти в хронічну форму. 

Вираженими клінічними ознаками гострого перебігу захворювання є пригнічення, проноси, які змінюються запором, атонія передшлунків, зниження апетиту, поява набряків у міжщелеповому просторі, фекалії неприємного запаху з домішками крові, прогресуюче схуднення і смерть через 2—3 тижні . 

При підгострому перебігу описані клінічні ознаки менш виражені або зовсім не спостерігаються. У хворих телят при гострій та підгострій формах зареєстровані фізико-хімічні зміни сечі (з'являються білок, цукор, збільшується рівень уробіліну). 

У хворих тварин спостерігають зниження кількості еритроцитів, рівня гемоглобіну. Для лейкоцитарного профілю характерна нейтрофілія із зсувом ядра вліво до появи юних форм. Спостерігається гіперглікемія. 

Хронічний перебіг хвороби буває у дорослих тварин та молодняка старше дворічного віку. 

6. Патологоанатомічні зміни. При гострому парамфістомідозі основні зміни спостерігають у дванадцятипалій кишці, яка має ознаки катарально-геморагічного запалення, набрякла і містить величезну кількість молодих трематод, У грудній і черевній порожнинах прозора рідина. При хронічному перебігу хвороби виявляють статевозрілих паразитів у передшлунках і атрофію ворсинок рубця. 

Імунітет — вивчений недостатньо. Вважають, що існує набутий імунітет, тому що у експериментально інвазованих телят при кожному наступному зараженні знижується приживленість гельмінтів, більша частина їх гине в процесі міграції з тонких кишок у передшлунки. 

7. Діагноз. Прижиттєво діагноз встановлюють комплексно з урахуванням клінічних симптомів, епізоотологічних даних та результатів гельмінтокопрологічних досліджень. Застосовують метод послідовних промивань або Фюллеборна. 

Дослідження дорослих тварин проводять у листопаді-квітні, молодняка — починаючи з липня. 

Яйця парамфістомід сірого кольору, овальної форми, вони мають гладеньку оболонку. 

Посмертний діагноз встановлюють після повного гельмінтологічного розтину передшлунків та дванадцятипалої кишки і виявлення трематод. 

Молодих гельмінтів можна знайти у зшкребі слизової оболонки дванадцятипалої кишки, досліджуючи його після промивання водою під малим збільшенням мікроскопа. 

Проводять також компресорне дослідження молюсків (планорбід) методом роздавлення їх і дослідження під малим збільшенням мікроскопа. При цьому виявляють рухливих церкаріїв парамфістомід: вони темно-бурого кольору з великим черевним присоском. 

8. Лікування. Для дегельмінтизації телят застосовують індивідуально бітіонол (тіапагол) в дозі 70 мг/кг в суміші з 1 кг комбікорму у співвідношенні 1:10 після дванадцятигодинного голодування.

Бітіонол дають на корінь язика і заливають із гумової пляшки в рот тварини. Дегельмінтизацію повторюють через 48 год. 
Вівцям бітіонол застосовують у дозі 0,15 r/кг маси індивідуально або в дозі 0,2 г/кг методом групового згодовування по 50—100 голів. 

На молодих парамфістомід згубно діє сульфен у дозі 0,08 г/кг. 

Профілактика і заходи боротьби. В господарствах, неблагополучних щодо па-рамфістомідозу, проводять комплекс лікувально-профілактичних заходів, який включає:

1. прогнозування спалахів хвороби;

2. запобігання ураженню тварин (стійлово-вигульне утримання телят віком до 1 року; випасання тварин старших вікових груп на культурних або благополучних пасовищах, меліорація заболочених лугів та пасовищ;

3. запобігання зараженню навколишнього середовища —планові профілактичні дегельмінтизації тварин, передімагінальні дегельмінтизації.

Стійлово-вигульне утримання телят поточного року народження надійно запобігає зараженню парамфістомідозом. Обов'язковою умовою повинно бути виключення із раціону молодняка свіжонакошеної трави із неблагополучної місцевості. 

Планові профілактичні дегельмінтизації великої рогатої худоби проводять 2 рази: в листопаді та в лютому-березні. 

Передімагінальні дегельмінтизації проводять у тих випадках, коли в господарствах немає можливості випасати тварин на культурних або благополучних пасовищах. 

Молодняку, що вперше вийшов на пасовище, два рази вводять тіапагол (бітіонол) — в кінці червня і в липні. В роки з несприятливим прогнозом і теплою весною дегельмінтизації телят починають наприкінці травня. Вони застерігають тварин від гострої форми захворювання. 

Боротьбу з молюсками — проміжними живителями парамфістомід проводять такими ж методами, як при фасціольозі.

Дикроцеліоз жуйних. 

1. Збудник дикроцеліозу свійських і диких тварин — трематода Dicrocoeliumlancea-tumіз родини Dicrocoeliidae. 

Паразитують дикроцелії в жовчних протоках печінки і жовчному міхурі. Дикроцеліозом уражуються переважно вівці, велика рогата худоба; рідше коні, осли, собаки, кролі, зайці і ведмеді. Дикроцеліозом може хворіти людина.

Економічні збитки при дикроцеліозі складаються із загибелі тварин, бракування ураженої печінки, зниження молочно-м'ясної та шерстної продуктивності, відста-вання в рості та розвитку молодняка та ін.

Це захворювання має досить значне поширення у степовій та лісостеповій зонах України та Республіці Крим. 

2. Будова збудника. D.lanceatum— ніжна, ланцетоподібна трематода 5—15 мм завдовжки та 1,5—2,5 мм завширшки. Присоски слаборозвинені, майже однакового розміру, розташовані в передній чверті тіла паразита. Позаду черевного присоска лежать навскіс два сім'яники. Яєчник і тільце Меліса круглої форми, містяться позаду сім'яників. Характерною ознакою збудника дикроцеліозу є розміщення матки. Петлі матки у вигляді темних трубок займають нижню третину тіла. Яйця дрібні (0,03-0,04 х 0,02—0,03 мм) овальної форми з кришечкою, асиметричні, бурого кольору, зрілі (всередині міститься мірацидій).

3. Цикл розвитку. Дикроцелії — біогельмінти. Розвиваються складним шляхом за участю дефінітивних живителів (свійські і дикі тварини); проміжних живителів — наземних молюсків, що належать до родів Helicella, Chondrula,Monachaта ін., і додаткових — мурах, переважно із роду Formica. 

В умовах Лісостепу України основним проміжним живителем збудника дикроцеліозу Chondrulatridens, що мешкає в чагарниках, а додатковим — лугова мурашка (Formicapratensis) .

Дефінітивні живителі разом із фекаліями виділяють у навколишнє середовище яйця дикроцелій, де вони заковтуються наземними молюсками. В кишечнику молюска з яйця вилупляється мірацидій, потрапляє в печінку, втрачає війки і перетворюється в материнську спороцисту, всередині якої розвиваються дочірні спороцисти. Після того як сформувались дочірні спороцисти, материнська спороциста руйнується. У дочірніх спороцистах розвиваються церкарії, які після дозрівання мігрують у дихальну порожнину легенів, де вони інцистуються у слизисті грудочки і виділяються з молюска в навколишнє середовище. Розвиток личинкових стадій дикроцелій в тілі молюска від мірацидія до утворення церкаріїв триває 3—5 міс. При поїданні мурашками слизових грудочок церкарії (два-три) мігрують у голівку мурашки і перетворюються в метацеркаріїв через 1—2 міс. Метацеркарії, що потрапили до голівок мурашок, викликають у останніх особливий стан. Заражені мурашки вилазять на рослини, тримаються своїми щелепами і стають нерухомими. Таких мурашок називають заціпенілими. їх заковтують тварини, заражаючись дикроцеліозом. Досягнувши печінки, через загальну жовчну протоку, дикроцелії потрапляють у жовчні протоки, де стають статевозрілими через 1,5—3 міс.

4. Епізоотологічні дані. Джерело інвазії — хворі тварини і дикроцелієносії. Фактори передавання інвазії — мурашки, заражені метацеркаріями дикроцелія, Більшу загрозу для тварин становлять заціпенілі мурашки, які висять на рослинах поблизу мурашників. З віком тварин інтенсивність інвазії збільшується, тому у дорослих овець (3 роки) спостерігають найбільш тяжкий перебіг захворювання. Яйця і метацеркарії дикроцелія дуже стійкі проти високих і низьких температур навколишнього середовища (перезимовують). Максимальний вихід церкаріїв спостерігається після дощів, оскільки з підвищенням вологості відбувається підвищення активності останніх.

У слизових грудочках церкарії можуть жити 2—3 тижні, тоді як в молюсках вони зберігають життєздатність до 2-х років, а метацеркарії в мурашках — до одного року. 

У центральних областях України зараженість великої рогатої худоби перевищує 50%; в Тернопільській області зараженість овець становить 19,8%. В Полтавській — вівці заражені на 35%, в зоні Карпат інвазованість овець сягає 80—100%, 

5. Патогенез. Хвороботворний вплив дикроцелій на організм дефінітивних живителів виражається по-різному і залежить від інтенсивності інвазії та загального стану хворого організму. Інтенсивна дикроцеліозна інвазія супроводжується значними морфологічними змінами та фізіологічним розладом функцій печінки та інших органів. Механічна дія паразитів полягає в накопиченні великої їх кількості в жовчних протоках печінки. Паразити закупорюють їх, давлять на тканину органа, подразнюючи слизову оболонку, внаслідок цього посилюється виділення слизу. Порушується жовчовидільна функція печінки, що призводить до розладу органів травлення. На організм хворої тварини гельмінти діють токсинами, екскретами, секретами та іншими біологічно активними речовинами. При цьому розвиваються алергічні реакції уповільненого типу: запалення жовчних протоків, утворення паразитарних вузликів у тканині печінки. Таким чином, алергічні реакції при дикроцеліозі, як і при інших гельмінтозах, становлять основу механізму патогенної дії збудника.

6. Клінічні ознаки не специфічні і не можуть бути критерієм при встановленні діагнозу. Розрізняють гостру та хронічну форми перебігу захворювання. Гостра форма спостерігається, в основному, у овець, які вперше вийшли на пасовище, тобто при первинному зараженні дикроцеліями. Вона збігається з періодом міграції гельмінтів із кишечника в печінку і досягненням ними статевої зрілості.

Перші клінічні ознаки захворювання спостерігають у овець через три-чотири дні після зараження. Характерні пригнічення, потім незначне підвищення температури (40,7—410С), прискорені пульс та дихання. Послабляються сила і ритм скорочення рубця. Через 8—10 днів активізується румінація та перистальтика кишечника, з'являється пронос. Через місяць слизові оболонки стають блідими з жовтяничним відтінком. Атонія рубця посилюється, з'являються запори, розвивається виснаження. Тварини пригнічені, слабо реагують на подразники, важко рухаються, більше лежать. 

У телят гостра форма дикроцеліозу має більш легкий перебіг, вона не призводить до смерті тварин. 

Хронічна форма частіше відмічається при слабкій інтенсивності інвазії (десятки, сотні паразитів). Вона має безсимптомний або субклінічний перебіг з ознаками легкого пригнічення, анемії, слабкої жовтяничності, відставання в рості та розвитку.

7. Діагноз. Є методи прижиттєвої та посмертної діагностики. Для проведення при-життєвої діагностики використовують метод гельмінтоовоскопії. Найчастіше використовують методи послідовного промивання та флотації (Котельнікова-Хренова). Яйця дикроцелій бурого кольору, дрібні. При посмертній діагностиці роблять розтин печінки і виявляють дикроцелій. На відміну від змін при фасціольозі жовчні ходи печінки при дикроцеліозі не мають ознак вапнування.

Для визначення інтенсивності інвазії проводять повне гельмінтологічне дослідження ураженої печінки. З цією метою до дрібних шматочків руками розминають печінку, а потім заливають водою. Користуючись методом послідовного промивання, в осаді знаходять велику кількість дикроцеліїв. 

Метацеркаріїв дикроцелій можна виявити в черевці заціпенілих мурашок при компресорному дослідженні їх. 

8. Лікування. Ефективним антгельмінтиком є гексихол. Його дають великій рогатій худобі в дозі 0,3 г/кг, молодняку — 0,4 г/кг; вівцям і козам — 0,4 г/кг дворазово, з інтервалом в одну добу. 

Дорослій великій рогатій худобі препарат призначають індивідуально з 0,5—1 кг комбікорму, молодняку великої рогатої худоби по 10—15 тварин у групі — згодовують груповим методом у суміші з комбікормом. 

Вівцям і козам гексихол призначають у суміші з комбікормом у співвідношенні 1:8— 1:10 і згодовують груповим методом по 100—150 тварин у групі до ранкової годівлі. Ягнят відокремлюють від матерів. Із слабких та виснажених тварин формують окремі групи і лікують індивідуально, даючи антгельмінтик у хлібних болюсах.

Політрем застосовують великій рогатій худобі та вівцям у дозі 0,3 г/кг. Схема вживання препарату аналогічна описаній при використанні гексихолу. Політрем використовують без обмежень раціону годівлі. 

Фенбендазол (панакур) вівцям призначають у дозі 22,2 мг/кг маси тіла (за АДР) або 100 мг/кг живої маси лікарської форми (панакуру), дворазово з добовим інтервалом груповим методом у суміші з комбікормом 1:10 в ранкову годівлю. Кількість овець у групах не повинна бути більша ніж 100—150 голів. 

Дорослій великій рогатій худобі препарат призначають у дозі 33 мг/кг маси (за АДР) або 150 мг/кг лікарської форми одноразово, індивідуально з 0,5—1 кг комбі-корму. 

Профілактика дикроцеліозу ґрунтується на відомому принципі боротьби з біогельмінтозами, що передбачає розрив біологічного ланцюга збудника. 

У господарствах, неблагополучних щодо дикроцеліозу, найбільш ефективними профілактичними заходами є стійлове і стійлово-вигульне утримання худоби, випасання тварин на культурних пасовищах, вільних від наземних молюсків та мурашок. 

У боротьбі з молюсками на природних пасовищах проводять комплекс агромеліоративних робіт (розкорчовування чагарників, оранка та висів трав), створення культурних пасовищ. Застосовують також біологічний метод боротьби з проміжними та додатковими живителями з використанням курей.

Опісторхоз — гельмінтозне захворювання, яке викликає трематода Opistorchisfelineusз родиниOpisthorchidae. 

1. Паразитують опісторхи в жовчних ходах печінки у собак, котів, людини та хутряних звірів — лисиць, песців, видр і ондатр. На території України вогнища опісторхозу м'ясоїдних та людини зареєстровані в басейні Дніпра (Київська, Дніпропетровська, Сумська області).

2. Будова збудника. O.felineusмає ніжне видовжене тіло завдовжки 8—13 мм, завширшки 1,2—2 мм. На передньому кінці тіла є два недорозвинених присоска. Два лопатевих сім'яники розташовані в задній частині тіла навскіс один за одним, Між ними проходить покручений екскреторний (видільний) канал. Яєчник і великий сім'яприймач розміщені попереду сім'яників. Петлі матки містяться між гілками кишечнику в середній третині тіла. Жовточники розвинуті слабо. Статеві отвори відкриваються біля переднього краю черевного присоска. 

Яйця дуже дрібні (0,02—0,03 х 0,01 мм) овальної форми з кришечкою на одному з полюсів, світло-жовтого кольору, зрілі.

3. Цикл розвитку. Опісторхи — біогельмінти. Вони розвиваються із зміною трьох живителів: дефінітивного, проміжного та додаткового. Дефінітивними живителями є собака, кіт та хутряні звірі — лисиці, песці, видри, ондатри, а також людина. Проміжними живителями — прісноводний молюск (Bithynialeachi) та додатковими — коропові риби (лящ, линь, в'язь, плітка).

Яйця опісторхів із сформованим мірацидієм потрапляють у воду, де вони проковтуються молюском B.ieachi. В кишечнику молюска з яйця виходить мірацидій, який мігрує у порожнину тіла проміжного живителя (печінка) і розвивається в спороцисту. Через місяць із спороцисти утворюються редії, в яких починають розвиватися церкарії. Через 2 міс. церкарії виходять із молюска і плавають біля дна водоймища. 

Інвазійні церкарії нападають на додаткових живителів — риб із родини карпових. Пройшовши через зовнішні покрови риби, церкарії інцистуються в підшкірній клітковині і м'язах, де перетворюються через 1,5 міс. в метацеркаріїв.

Людина уражується опісторхозом при споживанні свіжої риби, яка не пройшла достатньої термічної обробки при коптінні, смаженні чи варінні.

Собаки, коти, хутряні звірі стають господарями паразита, поїдаючи сиру рибу чи відходи при її переробці. 

Проковтнуті разом з рибою метацеркарїї звільняються від цист і проходять у жовчні ходи печінки через жовчний проток, тобто не гематогенним шляхом. Через 3—4 тижні опісторхи досягають статевої зрілості. На розвиток опісторха від яйця до статевозрілої стадії потрібно 4—4,5 міс, живуть опісторхи в організмі кота, наприклад, більше трьох років.

4. Епізоотологічні дані. Опісторхоз — природно-вогнищева хвороба. Вона зареєстрована в Україні в басейнах річок Дніпра, Дністра та Південного Бугу. Джерелом інвазії для тварин і людини є сира, морожена, малосолона або в'ялена риба, іивазована метацеркаріями опісторхів. Контингентом людей, що найчастіше уражуються, є господарки і кухарі, які куштують на смак сиру рибу і фарш перед кулінарною обробкою. Опісторхоз поширюється через фекалії хворих людей та тварин, які потрапляють у воду незнезараженими. Найкращими умовами для життя молюсків та карпових риб є заплави рік з водяною рослинністю, де в подальшому відбувається розвиток паразита до метацеркаріїв. 

5. Патогенез. Паразитуючи в жовчних протоках печінки, опісторхи викликають механічне подразнення слизової оболонки, яке посилюється токсичною дією паразитів. Це призводить до хронічного запалення жовчних ходів. Опісторхи викликають циротичні зміни в печінці. Жовчні протоки мають вигляд сильно виступаючих шнурів або утворюють кистозні розширення. Нерідко зміни виникають і в паренхімі печінки у вигляді жирової чи білкової дегенерації. Інколи спостерігаються пухлиноподібні розростання тканини у вигляді злоякісних новоутворень.

6. Клінічні ознаки. У хворих тварин (лисиці, песці, собаки, коти) спостерігають жовтяничність слизових оболонок, зниження апетиту, пригнічений стан, загальне виснаження, розлад діяльності шлунково-кишкового каналу, що проявляється запорами та проносами. Температура тіла перебуває в межах норми.

Тварини відчувають біль у ділянці печінки, реагуючи на надавлювання. При слабкій інтенсивності інвазії клінічні ознаки відсутні.

Симптоми хвороби у людини залежать від місця локалізації паразитів та їх кількості. При інтенсивній інвазії жовчного міхура, жовчних протоків печінки, підшлункової залози спостерігають місцеві і загальні органічні розлади внаслідок токсичної і механічної дії паразита. Хворі втрачають апетит, страждають від головного болю, запаморочення, безсоння, нервозності. Спостерігають блювоту, жовтяничність. Описані випадки панкреатиту та перитоніту при локалізації опісторхів у підшлунковій залозі.

7. Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена і ущільнена. На поверхні печінки помітні численні кистоподібні утворення. Спостерігають потовщення жовчних протоків, цироз. Жовчний міхур збільшений і розтягнутий. В жовчних протоках, жовчному міхурі виявляють поодиноких або до 5 тис. опісторхів у тварин та близько 25 тис. — у людини. 

8.Діагноз. Прижиттєвий діагноз на опісторхоз ставлять на підставі дослідження фекалій тварини та людини методом послідовних промивань, а посмертно — при розтині трупів м'ясоїдних та дослідженні печінки на наявність статевозрілих опісторхів. 

Допоміжне діагностичне значення має дослідження поверхневих м'язів хвоста та спини риб під лупою з 10- чи 20-разовим збільшенням. Метацеркарій збудника опісторхозу овальної форми, вкритий товстостінною оболонкою (цистою) незнач-них розмірів (0,03 х 0,23 мм). 

9. Лікування. Для дегельмінтизації собак, котів, лисиць, песців використовують гексихол, гексихол С, політрем та празіквантел (дронцит). 

Гексихол дають у дозі 0,2 г/кг одноразово. При тяжкому перебігу хвороби препарат застосовують дрібними дозами по 0,1 г/кг протягом двох днів. 

Гексихол С та політрем дають у дозі 0,1 г/кг (за АДР) одноразово. 

Празіквантел (дронцит) призначають у дозі 0,1 г/кг (за АДР) одноразово, індивідуально собакам у невеликій кількості м'ясного або рибного фаршу після дванадцятигодинного голодування. 

Профілактика. В районах, стаціонарно неблагополучних щодо опісторхозу, важливе профілактичне значення мають такі заходи, як заборона згодовування м'ясоїдним сирої риби, запобігання зараженню водоймищ фекаліями людей та тварин. Серед населення потрібно проводити роз'яснювальну роботу про особливості захворювання, знищення або надійну утилізацію трупів собак, котів та хутрових звірів (після зняття шкіри), та планову дегельмінтизацію, Лисиць та песців у звірогосподарствах дегельмінтизують за місяць до гону і через 10 днів після відлучення цуценят. Обов'язкове гельмінтологічне дослідження риби на м'ясо-молочних і харчо­вих контрольних лабораторіях ринків. 

Потрібно пам'ятати, що метацеркарії дуже стійкі і довго зберігають свою життєздатність у тканинах навіть при досить тривалій дії на них низьких та високих тем-ператур. Для повної загибелі личинок опісторхів дрібну рибу слід витримувати 4—5 днів, а велику — 8—10 днів методом "стрічного" посолу, тобто пошарово пересипати сіллю і витримувати під гнітом. Холодне коптіння і пров'ялення риби можливе після попереднього просолу її протягом 3 днів. В'ялення риби повинно тривати З тижні. Гаряче коптіння повністю знешкоджує метацеркаріїв.