План лекції:

1. Основи морфології та біології трематоди.

2. Визначення захворювання та економічні збитки, які спричинюються захворювання.

3. Характеристика збудника фасціольозу.

4. Цикл розвитку збудника.

5. Епізоотологічні дані захворювання.

6. Патогенез.

7. Клінічні ознаки хвороби.

8. Патологоанатомічні зміни.

9. Діагноз та диференційний діагноз хвороби.

10. Лікування та профілактика хвороби.

Література:Л.5, с26 - 30.

Зміст лекції. 

1. Трематоди,   або   присисні,   належать   до   типу   плоских   гельмінтів   —Plathelminthes, класу Trematoda. Усі вони ведуть паразитичний спосіб життя.

Найбільш патогенними є представники п’ятьох підрядів: Fasciolata, Pa-ramphistomata, Echinostomata, Heterophyata i Schistosomata.

У переважної більшості трематод тіло сплющене у дорсовентральному напрямку. Форма паразитів буває різною: листоподібна (фасціоли), грушоподібна (парамфістоми), ниткоподібна (шистосоми). На зовнішньому покриві (тегументі) у багатьох паразитичних червів добре розвинуті шипи, а в деяких трематод і залозисті ямки (збудники нотокотильозу). Фіксуються паразити за допомогою ротового та черевного присосків . 

Вони мають нервову, екскреторну, травну й статеву системи.

Нервова система складається з двох нервових гангліїв, розміщених біля глотки, і нервових стовбурів, що розгалужуються від них у різні ділянки тіла паразита. Екскреторна система має складну систему канальців, що утворюють загальний екскреторний канал, розміщений по осі тіла. Він закінчується отвором у задній його частині, крізь який з організму виводяться продукти обміну речовин.

Травна система складається з ротового отвору, що міститься на дні ротового присоска, глотки, стравоходу, кишечника. Останній має дві кишкові гілки, що сліпо закінчуються в задньому кінці тіла. Неперетравлені рештки видаляються з травного каналу через ротовий отвір. У процесі обміну речовин бере участь також тегумент. Таким чином, антигельмінтики можуть проникати в тіло трематоди не лише через травний канал, а й через зовнішній покрив.

Статева система добре розвинута. Всі трематоди, за винятком шистосом, — гермафродити (двостатеві істоти).

Чоловічий статевий апарат складається з двох сім’яників. Від них відходять сім’япроводи, які утворюють загальну протоку. Вона міститься в спеціальному м’язовому мішку — статевій бурсі. Остання закінчується зовнішнім статевим органом — цирусом. Він виконує функцію парувального органа. Жіночий статевий апарат включає яєчник, яйцепровід, оотип, сім’яприймач, жовточники, тільце Меліса, лаурерів канал і матку, що закінчується жіночим статевим органом. В оотипі відбувається запліднення та формування яєць. З яєчника в оотип через яйцепровід надходять яйцеві клітини, із сім’яприймача — спермії, з жовточників — жовткові клітини. Чоловічі й жіночі статеві органи відкриваються назовні на черевному боці тіла попереду черевного присоска. Яйця, що потрапляють у зовнішнє середовище, містять шари дроблення, або зародок (мірацидій), оточений жовтковими клітинами. Вони здебільшого мають овальну форму, на одному з полюсів розміщена кришечка, на протилежному — горбок.

Усі трематоди підкласу Digenea є біогельмінтами. Статевозрілі збудники паразитують в організмі хребетних тварин (дефінітивні хазяї), личинки — проміжних та додаткових хазяїв (водяні й сухопутні молюски, ракоподібні, членистоногі, риби, малощетинкові черви). Для циклу розвитку трематод ха-рактерні чотири стадії: ембріогонія, партеногонія, цистогонія і маритогонія.

Ембріогонія характеризується розвитком зародкової клітини від її запліднення до виходу з яйця вкритого війками мірацидія.

Партеногонія — безстатевий розвиток личинкових стадій у тілі проміжного хазяїна (мішкоподібної форми спороцисти, редії, церкарії). У тілі прісноводного молюска з одного мірацидія фасціоли може сформуватися близько 100 церкаріїв.

Цистогонія — процес перетворення церкаріїв на адолескарії (у зовнішньо-му середовищі) або на метацеркарії (в організмі додаткових хазяїв).

Маритогонія — розвиток трематод в організмі дефінітивних хазяїв до ста-тевозрілої стадії (марита, або імаго).

 Біологія трематод. Усі трематоди — біогельмінти. Вони розвиваються із зміною живителів — дефінітивних (основних) проміжних та допоміжних, У життєвому циклі трематод розрізняють чотири періоди: ембріогонію, партеногонію, цистогонію та марітогонію. 

Ембріогонія — період ембріонального розвитку зародкової клітини в яйці тремато­ди від періоду запліднення до виходу мірацидія із яйця. Тривалість ембріогонії близько місяця. Мірацидій — це личинка першої стадії, яка вилупляється із яйця. Вона вкрита війками, вільно плаває в пошуках проміжного живителя — молюска. 

Партеногонія — післяембріональний період розвитку личинкових стадій у тілі про­міжного живителя, Цей період характеризується розмноженням личинкових поко­лінь у тілі молюсків безстатевим, партеногенетичним шляхом. Він триває від двох тижнів до 5 міс. Починається процес формуванням спороцисти, яка має мішкопо­дібне тіло. Клітини спороцисти дають початок редіям. Останні мають продовгувате тіло; як результат безстатевого розмноження, в них формуються церкарії. Парте-ногенетичне розмноження є одним із проявів біологічної адаптації гельмінтів з ме­тою збільшення плодючості. 

Цистогонія — процес перетворення церкарія в адолескарія, коли він відбувається в навколишньому середовищі, або в метацеркарія — в організмі допоміжного жи­вителя. Тривалість цистогонії — від кількох годин до 2-х міс. 

Маритогонія — період розвитку трематод в організмі дефінітивного живителя до статевозрілої стадії (імаго). Тривалість цього періоду від одного тижня до 3-х міс. 

2.Це трематодозне захворювання овець, кіз, великої рогатої худоби та багатьох видів диких ссавців. Збудниками його є Fasciolahepatica(звичайна) та F.gigantica— (гігантська) з родини Fasciolidal. На фасціольоз може хворіти людина, а також сви-ні, коні, верблюди, осли, північні олені, кролі, зайці, нутрії, бобри, білки, кабани, косулі. Улюблене місце локалізації фасціол - жовчні ходи печінки, жовчний міхур, рідко - легені, серце, лімфатичні вузли, підшлункова залоза. В період міграції молодих паразитів можна виявити в багатьох інших органах. Фасціоли руйнують тканину печінки, викликаючи гострий перебіг хвороби.

Фасціольоз — одне з найпоширеніших захворювань сільськогосподарських тварин. На території України захворювання поширене переважно в Поліських районах, де спостерігається велика кількість опадів. Проте випадки фасціольозу реєструються і в інших клімато-географічних зонах України, особливо на пасовищах заплав великих річок. 

Фасціольоз сільськогосподарських тварин завдає великих збитків у результаті різкого зниження продуктивності великої рогатої худоби та овець, знецінення або втрати такого продукту харчування, як печінка, яку часто доводиться утилізувати при ураженні фасціолами. У хворих корів зменшуються надої молока на 25—40%, погіршується якість м'яса та шерсті. Мають місце збитки від яловості корів, а також загибелі хворих тварин. 

3. Будова збудника. F.hepatica— паразит листоподібної форми, буро-зеленого кольору, 2-3 см завдовжки та близько 1 мм завширшки. Ротовий та черевний присоски розвинуті слабо, за відстанню зближені між собою. Матка має ро-зеткоподібну форму, розміщена в передній частині тіла позаду черевного присоска. Яєчник своєю формою нагадує роги оленя, розміщений позаду черевного присоска. Гіллясті сім'яники займають середню та задню частини тіла паразита. Добре розвинуті жовточники займають бічні поля тіла.

F.giganticaмає більш видовжену форму (розмірами до 7 см). Яйця F.hepaticaвеликі (0,13—0,14 мм довжини та 0,07 мм ширини), золотисто-жовтого кольору, овальної форми, симетричні. На одному з полюсів яйце фасціоли має кришечку. В навколишнє середовище яйця виділяються незрілими.

4. Розвиток фасціоли. Це біогельмінти, тобто в циклі їх розвитку беруть участь дефінітивні (основні) та проміжні живителі. Дефінітивними живителями є сільськогосподарські, дикі тварини, а також людина. Проміжними живителями є: малий ставковик (Limneatruncatula) — для F.hepaticaта вушкоподібний ставковик (L..auricularia) — для F.gigantica.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Статевозрілі фасціоли виділяють велику кількість яєць (близько 20 тис. за добу), які через жовчні протоки потрапляють у кишечник дефінітивного живителя, а потім з фекаліями виходять у навколишнє середовище. Для свого подальшого розвитку яйця повинні потрапити у воду (ставок, болото, калюжа). При оптимальній температурі (15—300С) та наявності кисню всередині яйця через 2—3 тижні формується мірацидій. Оболонку яйця він залишає на світлі при РН -4,2 - 7,2 (стадія ембріогонії). Мірацидій — це личинка продовгуватої форми, яка густо вкрита війками. За допомогою їх мірацидій активно рухається до зустрічі з проміжним живителем. Зустрівшись з молюском, мірацидій активно проникає в його тіло, потрапляє в печінку, де послідовно проходить стадії партеногенетичного розвитку — спороцисти, ре-дії та церкарія. Тривалість розвитку личинок фасціол у тілі молюсків від мірацидія до церкарія становить 2—3 міс. 

В результаті партеногенетичного розмноження личинкових стадій з однієї спороцисти утворюється 5—15 редій, з кожної редії до 20 церкаріїв. 

Таким чином, з одного молюска у навколишнє середовище потрапляють сотні або навіть тисячі церкаріїв, які через кілька годин перетворюються в адолескаріїв (стадія цистогонії). Останні утримуються на водяних рослинах або на поверхні води. Тварини уражуються фасціольозом аліментарним шляхом — при заковтуванні адо-лескаріїв з водою із стоячих мілких водойм або при поїданні трави, до якої прикріпились адолескарії.

Важливе значення в передаванні фасціольозної інвазії належить свіжоскошеному сіну, виготовленому із трави заболочених ділянок лугу.

У кишечнику дефінітивного живителя адолескарії звільняються від захисної оболонки і юні фасціоли мігрують у печінку. Загально визнані два шляхи міграції: 1) через черевну порожнину, руйнуючи капсулу печінки; 2) гематогенним шляхом. Статевозрілої стадії фасціоли досягають через 3—4 міс. Строк життя в організмі дефінітивного живителя 3-5 років. 

5. Епізоотологічні дані. Основне джерело інвазії — широке коло дефінітивних живителів — носіїв статевозрілих фасціол, які протягом 5 років можуть інвазувати навколишнє середовище.

Фактори передавання інвазії — трава із заболочених пасовищ, вода із калюж, боліт та інших мілких водойм, інвазованих адолескаріями фасціол, Малий ставковик не розмножується в струмках та річках із швидкою течією та в глибоких водоймах, а також там, де вода забруднена органічними речовинами. Не живе малий ставковик у водоймах з піщаним та торфовим дном. Таким чином, малий ставковик дуже вибагливий до умов навколишнього середовища. Ця вибагливість проміжного живителя, очевидно, і визначає осередковий характер біотопів малого ставковика. (Біотоп — це місце життя та розмноження молюсків). 

Малий ставковик — типовий амфібіонт, який здатний зберігати деякий час свою життєздатність без води. В період посухи або похолодання молюски зариваються в грунт і перебувають у стані заціпеніння. При відносно м'якій зимі з великою кількістю опадів, а також при неглибокому промерзанні грунту частина молюсків гине. Епізоотологічне значення в ураженні тварин фасціольозом належить молюскам генерації поточного року. Весною спостерігається мінімальне ураження малого ставковика. В середині серпня та вересня настає пік ураження молюсків (100% в окремих біотопах Полісся України). Вихід зрілих церкаріїв із молюсків залежно від кліматичних умов року починається з середини липня до середини серпня (Полісся України), та на початку липня до початку серпня (Лісостеп), Саме в цей період відмічають перші випадки зараження тварин фасціольозом. Але основне ураження худоби відбувається в останні місяці пасовищного сезону, коли на пасовищах накопичується велика кількість адолескаріїв фасціол. 

6. Патогенез. Фасціольоз — захворювання всього організму. Патогенний вплив фасціол проявляється в механічній, токсичній, антигенній, інокуляторній та трофічній діях. Молоді форми фасціол під час міграції травмують паренхіму і кров'яні судини печінки, викликаючи кровотечі. При цьому пошкоджуються легені та підшлункова залоза, лімфовузли та селезінка. Мігруючі фасціоли спричиняють проникнення патогенних мікроорганізмів (відкривають ворота інфекції), в результаті чого хворобливий процес посилюється. Внаслідок активного проходження фасціол у паренхімі печінки розвивається інтерстиціальний гепатит. Утворюються осередки зруйнованої паренхіми у вигляді звивистих тяжів. У печінці виникають гнійники, як наслідок інокуляторної дії передімагінальних фасціол. Однією із ранніх реакцій організму тварин при фасціольозі є еозинофілія — алергічна реакція уповільненого типу, яка розвивається через 1 тиждень після зараження.

Дорослі фасціоли, нагромаджуючись у жовчних ходах, спричиняють закупорюван­ня їх, застій і розпад жовчі, що приводить до порушення функції печінки. 

У крові зменшується кількість еритроцитів, гемоглобіну, кальцію і фосфору, вітамінів А і В12. Це ще більше послаблює захисні сили організму хворих тварин, які дуже тяжко переносять інші захворювання (туберкульоз, піроплазмідози). При явищах гострого гепатиту, прогресуючого недокрів'я хворі тварини іноді гинуть. 

7. Клінічні ознаки. Клінічні ознаки фасціольозу залежать від інтенсивності інвазії, стадії розвитку патологічного процесу, віку та загального стану тварин. У овець спостерігається гостра та хронічна форма захворювання, у великої рогатої худоби — переважно хронічна. Однак у роки масового поширення фасціольозу у телят, особливо при неповноцінній годівлі, можуть спостерігатися випадки гострого перебігу фасціольозу. 

Гострий перебіг хвороби збігається з періодом міграції молодих форм фасціол в організмі тварин і спостерігається у овець і кіз восени при інтенсивному заражен-ні. Хвороба має значно тяжчий перебіг, ніж у великої рогатої худоби. Пояснюється це тим, що велика рогата худоба уражується менш інтенсивно, тому що на пасовищі тварини захоплюють тільки верхню частину рослин тоді, як більшість адолескаріїв фіксуються на рослинах ближче до землі. Гострий фасціольоз починається раптово, перебігає швидко, майже блискавично без особливих клінічних проявів і закінчується у більшості випадків летально. У хворих тварин спостерігають підвищення температури, пригнічення, зниження або відсутність апетиту, проноси чергуються із запорами. Потім з'являються нервові явища, розвивається прогресуюча анемія і виснаження. Одночасно у 2-3 рази збільшується кількість лейкоцитів, в 7-10 разів — еозинофілів і знижується в 1,5-2 рази кількість еритроцитів.

Хронічний перебіг спостерігається значно частіше, ніж гострий, Він зумовлений хвороботворним впливом статевозрілих паразитів. Хронічний перебіг спостерігають через 1,5—2 міс. після гострої форми фасціольозу. У хворих овець настає загальне пригнічення, зниження апетиту, при надавлюванні помітна болючість печінки. Пізніше спостерігають блідість слизових оболонок та жовтизну, кволість, схуднення, набряки в ділянці повік, підборіддя, грудей та черевної стінки. Вовна матова, ламка, подекуди випадає. 

8. Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу фасціольозу печінка збільшена, переповнена кров'ю, на поверхні помітні крововиливи, характерні тяжі. У черевній порожнині нерідко виявляють кров'янистий ексудат, в якому знаходять молодих фасціол. При високій інтенсивності інвазії спостерігають значні кровотечі в черевну порожнину, блідість слизових оболонок. 

При хронічному перебігу хвороби печінка ущільнена, жовчні ходи розширені з наявністю солей вапна (при розрізі чути хруст), спостерігається інтеретиціальний гепатит. Часто фасціол знаходять у легенях. У цих випадках спостерігають мармуровість, як наслідок набряку сполучної тканини. Скелетні м'язи бліді, кволі і водянисті, без слідів жиру.

9. Діагноз. Основний метод прижиттєвої діагностики фасціольозу — дослідження фекалій на наявність яєць фасціол. Враховують також епізоотологічні та клінічні дані, благополуччя місцевості, наявність молюсків, сезон року, а також клінічні ознаки (набряки у овець, жовтяничність слизових оболонок).

Тепер для діагностики фасціольозу запропоновано ряд нових методів: флотаційно-седиментаційний (за Демидовим); флотаційний (за Вишняускасом) та з розчином азотнокислого свинцю (за Котельниковим-Хреновим). 
Ці методи застосовують при хронічному фасціольозі, коли можна знайти яйця в фекаліях. Тому досліджувати тварин на фасціольоз потрібно взимку (лютий-бере-зень). 

Щоб встановити діагноз при гострій формі фасціольозу, потрібно печінку вівці розім'яти пальцями і декілька разів промити у воді в кюветі з чорним дном. Молоді фасціоли осядуть на дно кювети і їх добре видно неозброєним оком. 
Посмертний діагноз на фасціольоз встановлюють при розтині трупів або дослідженні туш тварин і виявленні фасціол та характерних змін у печінці. 

Диференційний діагноз. Гостру форму фасціольозу потрібно диференціювати від отруєння та деяких інфекційних захворювань — брадзоту, інфекційної анаеробної ентеротоксемії, сибірки. 

Отруєння виключається дослідженням кормів на якість. 

Досліджуються також пасовища на наявність отруйних рослин, мінеральних добрив, отрутохімікатів. 

Для виключення інфекційних хвороб проводять бактеріологічні та серологічні дослідження, а також ураховують характерні патологоанатомічні зміни. При брадзоті різко виражене запалення слизової оболонки сичуга та дванадцятипалої кишки. 

При інфекційній анаеробній ентеротоксемії — розм'якшення нирок; при сибірці — збільшення селезінки. 

Щоб правильно поставити діагноз на фасціольоз, потрібно знати гельмінтологічну ситуацію в господарстві, а також виявити фактори передавання інвазії під час випасання тварин. 

З цією метою проводять гельмінтологічну оцінку пасовищ і місць напування жуйних, тобто виявляють біотопи малого ставковика і ступінь зараження молюсків личинковими стадіями фасціол. При цьому малих ставковиків збирають у липні — серпні з різних біотопів (не менше як 100 екз.), роздавлюють на скельці в краплині води і досліджують під мікроскопом при малому збільшенні. Церкарії мають вигляд маленьких чорних цяток з хвостом та двома очима. 

10. Профілактика. Профілактичні заходи при фасціольозі грунтуються на даних життєвого циклу збудника та епізоотологічних особливостей захворювання. Ці заходи призначені для знищення фасціол і молюсків на всіх стадіях їх розвитку та припинення контакту інвазійних личинок адолескаріїв із сприйнятливими до них тваринами.

Головними ланками профілактичних заходів є одноразова зміна пасовищ, знищення молюсків, знезараження гною, утилізація уражених фасціолами органів, стійлове утримання великої рогатої худоби і профілактичні дегельмінтизації худоби.

Одноразову зміну пасовищ проводять у середині пасовищного сезону (кінець липня — початок серпня). Це запобігає зараженню тварин фасціольозом, особливо в Поліських районах України. 

Знищення молюсків є провідною ланкою в системі протифасціольозних заходів. В неблагополучних господарствах слід своєчасно виявляти вогнищеві біотопи малого ставковика і знищувати його фізичними, хімічними та біологічними методами. 

Фізичні методи. Найбільш ефективним методом боротьби з прісноводними мо-люсками — меліорація (осушення боліт). Молюски гинуть із зменшенням вологи.

Хімічні методи. З хімічних методів боротьби з молюсками застосовують мідний купорос та 5,4 дихлорсаліциланілід.

Мідний купорос (міді сульфат) вносять у формі водного розчину 1:5000 на кожний біотоп з розрахунку 10 л на 1 м2 (2 г препарату). 5,4-дихлорсаліциланілід згубно діє на молюсків у дуже низьких концентраціях. В канави та калюжі препарат вносять у кількості 1 г чистої речовини на 1 м3 води. Пасовища обприскують розчином молюскоциду 0,001%-ної концентрації із розрахунку 0,2 г/м2 площі біотопу. Для внесення розчину молюскоциду використовують ДУК, ВДМ, ЛЕД та ін. Обробку біотопів проводять у похмуру погоду один раз на рік весною або на початку літа. У день обробки забороняється випасання худоби. 

Знезараження гною проводять біотермічним методом у гноєсховищах і на майданчиках (у полі) на тваринницьких комплексах. Рідкий або безпідстилковий гній видаляють з приміщень гідрозмивом і знезаражують методом тривалого зберігання (4—6 міс.) у бетонованих траншеях.

Утилізація уражених фасціолами органів. Печінка забитих тварин — носіїв ста-тевозрілих фасціол нерідко містить велику кількість яєць. Щоб запобігти їх розсіюванню у навколишньому середовищі, трупи тварин потрібно правильно утилізувати, а печінку знезаражувати проварюванням у спеціальних котлах. 

Таким чином, враховуючи сказане вище, можна запропонувати таку схему протифасціольозних заходів.

1. Випасання молодняка старшого віку на культурних пасовищах.

2. Ізольоване стійлово-вигульне утримання телят поточного року народження.

3. Проведення планових копрологічних досліджень — жовтень-листопад.

4. Планова профілактична дегельмінтизація — грудень.

5. Повторне проведення копрологічних досліджень -- січень.

6. Проведення профілактичних дегельмінтизацій — лютий-березень.

7. Проведення контрольних копрологічних досліджень — квітень.

8. Проведення передімагінальної дегельмінтизації — червень-липень.

 Лікування. У боротьбі з фасціольозом важливу роль відіграють дегельмінтизації жуйних тварин. Для цього використовують такі антгельмінтики: гексихол, політрем, ацемідофен, урсоверміт, фасковерм, дисалан, бітіонол (тіапагол), валбазен, івомек-плюс, білевон-М.

Гексихол — призначають вівцям і козам у дозі 0,2 г/кг в суміші з концентратами, а великій рогатій худобі — у дозі 0,3 г/кг. Коровам і вівцематкам гексихол дають з 0,5—1 кг корму індивідуально; молодняку великої рогатої худоби та вівцям суміш дають з кормом із годівниці. Для профілактики токсикозів за добу до дегельмінти­зації призначають хлорид натрію. Суміш гексихолу та хлориду натрію змішують з концентрованими кормами у співвідношенні 1:10 і згодовують індивідуально перед початком ранкової годівлі. Застосовують також і групову дегельмінтизацію. 

Політрем — призначають великій рогатій худобі в дозі 0,2 г/кг вівцям і козам -0,14 г/кг. 

Ацемідофен — застосовують при гострій формі фасціольозу овець та великої рогатої худоби індивідуально перорально у вигляді 10%-ної водневої суспензії без обмежень у режимі годівлі. Доза препарату вівцям — 0,15 г/кг (за ДР); великій рогатій худобі — 0,2 г/кг маси. Якщо після 3—4 днів дегельмінтизації продовжується виділення хворих тварин, то препарат дають у тій же дозі через 4—5 днів. Забій тварин протягом 15 днів забороняється.

Урсоверміт (2,5%-на суспензія рафоксаниду) застосовують з профілактичною і лікувальною метою в дозі 20 мл (при клінічних ознаках — ЗО мл) на 50 кг маси тварини. Препарат призначають індивідуально, перорально одноразово до годівлі. Лактуючим тваринам препарат не дають. Забій лікованих тварин на м'ясо дозво-ляється не раніше як через 28 днів після дегельмінтизації. 

Фасковерм (клозантел) вводять великій рогатій худобі та вівцям у дозі 2,5 мг/кг (за ДР) або по 1 мл/20 кг (за лікарською формою) внутрішньом'язово або підшкірно. Молоко і м'ясо не використовують в їжу протягом 14 днів. 

Дисалан — застосовують у дозі 15 мг/кг для великої рогатої худоби. Препарат вводять індивідуально перорально у формі водної суспензії або в суміші з комбікормом. 

Бітіонол (тіапагол) застосовують вівцям у дозі 0,15 г/кг індивідуально одноразово або 0,2 г/кг маси груповим методом (50—100 голів) у суміші з концентрованими кормами із розрахунку 150—200 г корму на одну голову. Перед дегельмінтизацією овець витримують на 15—17-годинній голодній дієті. 

Вальбазен (лікувальна форма альбендазолу). Застосовують великій рогатій худобі та вівцям при фасціольозі як при гострій, так і при хронічній формах. Доза великій рогатій худобі — 15 мг/кг маси, вівцям — 7,5 мг/кг.

Івомек-плюс (івермектин + клорсулон) — ін'єкції для великої рогатої худоби — зас­тосовується при фасціольозі як при хронічній, так і гострій формі. Доза 1 мл на 50 кг маси. Розчин вводять підшкірно в ділянці лопатки. 

Білевон-М — застосовується перорально, без голодної дієти в дозі 1 таблетка для вівці (25 кг).